加州大学旧金山分校（UC San Francisco）科研人员通过比对不同年龄小鼠脑部基因、蛋白质变化发现 —— 年轻与年老小鼠海马体中唯一显著存在持续差异表达的蛋白质为 FTL1。 研究显示，在年老小鼠体内，该蛋白质水平异常地高，导致神经元连接减少与记忆衰退；而当科学家阻断 FTL1 时，小鼠的大脑功能即可恢复到年轻状态，其记忆测试成绩也有显著提升。 衰老模拟实验：向年轻小鼠脑部注入过量 FTL1 蛋白后，其神经元突触复杂性降低（神经元未能形成复杂的分支，而是单一延伸）。这些小鼠的大脑和行为迅速表现出类似衰老的特征。干预治疗实验：降低老年小鼠海马体 FTL1 水平后，神经元连接数量增加 38%，其记忆测试成绩明显改善。 研究发现，在年老小鼠中，FTL1 会减缓海马体细胞的代谢。但使用能够刺激代谢的化合物进行处理，可以阻止这一效应。Villeda 表示，这项发现有望推动针对大脑中 FTL1 作用的疗法研发。
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? 刘中杰记者 张瑞明 摄
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? 刘国强记者 吕相军 摄
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